|
|
 |
|
|
|
|
|
|
| Detalji |
| Projekt: |
Prognostički čimbenici progresije bubrežne insuficijencije |
| Voditelj: |
Krešimir Galešić |
| Ustanova: |
Klinička bolnica "Dubrava" |
| Sažetak: |
Patogeneza progresije bubrežne insuficijencije nije u potpunosti jasna. Različiti tipovi bubrežnih lezija dovode do sličnih morfoloških promjena, a završna faza različitih bubrežnih bolesti pokazuje iste histopatološke promjene tj. intersticijsku fibrozu, tubularnu atrofiju i glomerulosklerozu. Renalna fibrogeneza, odnosno nastanak kroničnih promjena u glomerulonefritisu, obično prolazi kroz tri faze. U prvoj fazi (indukcijska faza) karakteristično je da proteinurija izaziva oslobađanje citokina i faktora rasta u tubularnim i mezangijskim stanicama što povećava infiltraciju monocitima i aktivnost fibroblasta. U drugoj fazi bolesti povećava se produkcija ekstracelularnog matriksa (faza sinteze matriksa). U trećoj fazi progresije glomerulonefritisa nastaju vezivne promjene. U progresiji bolesti važni su fibroblasti koje aktiviraju faktori rasta. Mnoge studije su pokazale da je transformirajući faktor rasta (TGF-beta) ključni citokin u renalnoj fibrogenezi. Ostali značajni faktori rasta i citokini su: endotelin-1, fibroblastni faktor rasta, angiotenzin II i osteopontin. Sinteza gore navedenih citokina inducirana je u tubulima i mezangijskim stanicama patološkom proteinurijom i resorpcijom tih proteina u tubularnim stanicama. Istovremena primjena lijekova koji smanjuju proteinuriju (ACE-inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II) predstavljaju temelj liječenja i prevencije progresije bubrežnog oštećenja u različitim tipovima glomerulonefritisu. Ciljevi ovog istraživanja su: 1. odrediti faktore rasta u bioptičkom tkivu bubrega bolesnika s glomerulonefritisom prije početka liječenja antiproteinuricima (ACE-inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II), 2. istražiti da li postoje razlike između te dvije skupine lijekova u inhibiciji faktora rasta u nalazu bubrežnog tkiva kod rebiopsije bubrega. 3. utvrditi kako koncentracija ovih faktora rasta prije početka terapije utječe na tijek bolesti u različitim tipovima glomerulonefritisa., 4. ispitati koja vrsta proteinurije najviše doprinosi progresiji bolesti, 5. utvrditi povezanost nekih kliničkih i laboratorijskih nalaza i njihovo značenje u progresiji glomerulonefritisa.
Rezultati ovog istraživanja bit će značajni za liječenje i prevenciju progresije bubrežnog zatajenja u bolesnika s glomerulonefritisom. |
|
|
|
|
|
|
|
