zProjekti
zProjekti
Nije implementirano Tražilica
ZNANSTVENI PROJEKTI 2024-11-22
zProjekti Lista prihvaćenih znanstvenih projekata - 1. ciklus
Lista prihvaćenih znanstvenih programa
Liste prihvaćenih znanstvenih projekata
Arhiv projekta
(2002. - 2005.)
Pretraživanje arhiva
(2002. - 2005.)
Arhiv projekata
(1996. - 2002.)
Pretraživanje arhiva
(1996.-2002.)
Svibor (1990.-1995.)
Detalji
Projekt: Trombolitičko liječenje ishemijskog moždanog udara na štakorskim modelima 
Voditelj: Liana Cambj-Sapunar
Ustanova: Medicinski fakultet, Split 
Sažetak: U ishemijskom moždanom udaru smanjenje protoka krvi kroz mozak dovodi do složenih patofizioloških zbivanja čija je konačna posljedica propadanje neurona. Zbog moguće reperfuzijske ozljede tkiva nakon liječenja trombolizom, postavljena je uska vremenska granica unutar koje se smatra da postoji manji rizik od moždanog krvarenja. Zbog toga je trombolitičko liječenje dostupno samo malom broju ljudi s inzultom koji u tom vremenskom razdoblju dođu do liječnika. Ovo ograničenje bi se moglo izbjeći ukoliko se primjena trombolize ne bi ograničavala vremenom nastanka ishemije već stupnjem oštećenja penumbre tj. graničnog područja ishemije dijelom opskrbljenog krvlju okolnih arterija u kojem još nisu nastupile ireverzibilne promjene neurona. Novija istraživanja upućuju na važnu ulogu ishemijskog prekondicioniranja kojim se u slučaju akutne ili kronične hipoksije neuroni prilagođavaju sniženoj razini kisika, te time penumbra može duže održati stanični integritet. U slijedu zbivanja nakon moždanog udara dolazi do neravnoteže između lokalnih vazodilatatora i vazokonstriktora. Zbog vazokonstrikcije smanjen je dotok krvi u penumbru preko okolnih arterija što otežava trombolizu. Naša ranija istraživanja (Cambj-Sapunar et al. Stroke 2003;34:1269-75) su pokazala da se blokadom serotoninskih 1B receptora može značajno smanjiti arterijski spazam nakon subarahnoidnog krvarenja. Glavna pretpostavka ovog istraživanja je da se vremenska granica za primjenu trombolize može produžiti ishemijskim prekondicioniranjem i smanjenjem vazokonstrikcijskog odgovora uzrokovanog blokadom serotoninskih 1B receptora. Također ćemo pokazati da pri trombolizi treba voditi računa o promjenama u penumbri i o uzroku moždanog udara, naime istražiti ćemo postoje li razlike u odgovoru na liječenje između dva različita uzroka ishemije, emboličkog i trombotskog. U istraživanju će se koristiti embolički i reverzibilni okluzivni štakorski model ishemijskog moždanog udara. Mjerenjima protoka laserskim doplerom, TTC bojanjem i mjerenjem volumena infarkta, imunohistokemijskom procjenom apoptoze u penumbri, te procjenom neurološkog statusa istražit će se mogućnosti produžavanja vremena za trombolizu u akutnom i kroničnom prekondicioniranju. Istraživanjem bi se proširile znanstvene spoznaje o neuroprotektivnim ulogama blokade serotoninskih 1B receptora i prekondicioniranja. Ove spoznaje mogle bi se primijeniti pri trombolitičkom liječenju ishemijskog moždanog udara. 

Natrag