|
|
 |
|
|
|
|
|
|
| Detalji |
| Projekt: |
Molekularni mehanizmi ishemijskog oštećenja mozga i neuroprotekcija |
| Voditelj: |
Jasenka Mršić-Pelčić |
| Ustanova: |
Medicinski fakultet, Rijeka |
| Sažetak: |
Ishemijsko oštećenje mozga je dinamičan proces čija je patofiziološka pozadina obilježena ekscitotoksičnošću i oksidativnim stresom te upalom i apoptozom. Budući da mehanizmi oštećenja moždanih struktura uslijed gore spomenutih procesa nisu u potpunosti razjašnjeni, učinkovit terapijski pristup kojim bi se zaštitile stanice mozga još uvijek ne postoji. Nadalje, većina lijekova koja je uspješno testirana u eksperimentalnim uvjetima, nije se pokazala primjenjivom u kliničkoj praksi. Stoga, predložena istraživanja imaju za cilj: a) ispitati stanične i molekularne mehanizme uključene u procese ishemijskog oštećenja mozga u modelima eksperimentalne cerebralne ishemije i ishemijskih neuropatija kao što su diabetes i glaukom, a koje su klinički često uzročno-posljedično povezane; b) ispitati stupanj aktivacije i mehanizme regulacije tzv. endogenih neuroprotektivnih gena u mozgu, induciranih kao odgovor na ishemijski stres (korištenjem eksperimentalnog modela ishemijske tolerancije); c) ispitati mehanizme kojima diabetes mellitus potencira stupanj ishemijskog oštećenja mozga nakon indukcije moždanog udara ili glaukoma u eksperimentalnih životinja; d) ispitati mehanizme neuroprotektivnog djelovanja lijekova iz različitih skupina od kojih se neki već koriste u kliničkoj praksi ili su ušli u fazu kliničkih ispitivanja u drugim indikacijama kao što su: tioglitazoni (pioglitazon, troglitazon), kanabinoidi (deksanabinol, anandamid) i eritropoetini (asialoeritropoetin, darbopoetin-a) te blokatori NMDA i AMPA receptora (memantin i YM872), hvatači slobodnih radikala i antioksidansi (edaravon, tempol) i/ili lijekovi s anti-inflamatornim djelovanjem (NS-398, nimesulid); e) ispitati utjecaj hiperbarične oksigenacije na mehanizme ishemijskog oštećenja i/ili neuroprotekcije u eksperimentalnih životinja. Prema očekivanju, rezultati istraživanja mehanizama odgovornih za ishemijsko oštećenje cerebralnih struktura odnosno indukciju endogene neuroprotekcije te potencijalnog neuroprotektivnog djelovanja ispitivanih lijekova, mogli bi pomoći u iznalaženju novih terapijskih mogućnosti u liječenju ishemijskog oštećenja mozga, a zbog sličnosti patofiziološke pozadine i u nizu drugih neurodegenerativnih oboljenja mozga. |
|
|
|
|
|
|
|
